#6 De Fundamentele Code - Mitochondriale oorzaak van veroudering en heteroplasmie
De tikkende tijdbom op ons mitochondriale DNA.
De tikkende tijdbom op ons mitochondriale DNA.
Waarom verouderen we? Dit is een vraag die ons al eeuwen bezighoudt. Gelukkig hebben we hier steeds duidelijker zicht op vanuit het mitochondriale en energie gerichte perspectief op gezondheid. Sterker nog, we hebben zelfs een concreet bio-energetisch mechanisme ontdekt waar we veroudering aan toe kunnen schrijven.
Wanneer je dit mechanisme nauwkeurig bestudeert, lijkt het wel alsof moedertje natuur bewust een ingenieus tijdslimiet op ons bestaan heeft geplaatst.. Dit zal later duidelijk worden.
Ouderdom en Mitochondriën
Veroudering is letterlijke ont-binding als gevolg van structuurverlies door gebrek aan energie (Fundamentele code #1). Je mitochondriën zijn hoofdverantwoordelijk voor je energieproductie, dus zou het antwoord op veroudering binnen deze microbiële structuurtjes kunnen liggen? Daar lijkt het sterk op!
In #4 Fundamentele Code over de Mitchondriale oorzaak van ziekte heb ik je meegenomen in het werk van Douglas Wallace. Dé expert op het gebied van mitochondriën en bio-energetica.
Op basis van onderstaand model laat hij zien dat minstens 85% van menselijke ziekten ontstaan door falen van mitochondriën (en mtDNA) in plaats van genetische problemen (van het nucleaire menselijke DNA). Vanuit wetenschappelijk oogpunt is dit een radicale paradigma shift. Ook praktisch heeft dit de grootste impact, aangezien haast alle farmaceutische middelen gericht zijn op het menselijk genoom. Niet op mitochondriaal genoom (het “onhandige” van dit laatste genoom is dat het met name goed te optimaliseren is met natuurlijke elementen in plaats van onnatuurlijke farmaceutische middelen)!
Bron: A Mitochondrial Bioenergetic Etiology of Disease
Alles draait om Elektronentransport
De elektronentransportketen (OXPHOS op afbeelding) is het kloppend hart van het mitochondrion. Dit is het proces waarin energie van elektronen wordt gestript om het mitochondrion zijn werk te laten doen en de cel van energie te voorzien.
Zodra omgevingsfactoren, toxines, veranderd zuurstofaanbod, veranderd brandstof aanbod, circadiaanse mismatches of wat voor een prikkels dan ook het elektronentransport op negatieve manier beïnvloeden, dan resulteert dit al snel in alternatieve output van signaalstoffen van het mitochondrion. Hierdoor kan op den duur schade aan het mitochondriaal DNA ontstaan.
Die signaalstoffen zijn onder andere vrije radicalen door elektronen die niet goed kunnen worden opgevangen door zuurstof of andere antioxidanten.
Mocht de elektronentransportketen zijn weggezakt, pak deze video er dan nog even bij.
Schade aan je mitochondriën en hun DNA door verstoring van elektrontransport kan je vergelijken met een elektriciteitsleiding waar stroom op staat. Zodra je de weerstand van de leiding of het vermogen van de stroom te hoog opvoert, dan kan de draad doorbranden en krijg je kortsluiting.
Hoe mtDNA schade voorkomen wordt
In een mitochondrion zijn er talloze manieren waarop deze kortsluiting kan optreden. Sterker nog, vrije radicalen ontsnappen constant aan je mitochondriaal membraan, waardoor ze kunnen reageren met andere stoffen of je mtDNA. Gelukkig heb je ook nog zoiets als antioxidanten (superoxide dismutase, peroxidase, Glutathion en Vitamine E zijn hier belangrijk in). Zij zijn in staat de vrije radicalen te “vangen” zodat ze niet kunnen reageren met fragiele celstructuren.
Mocht deze lijn van bescherming niet voldoende zijn waardoor je mtDNA toch schade oploopt, dan zijn er nog meer beschermingsmechanismen zodat er geen blijvende mutaties optreden. Je mtDNA wordt voor iedere celdeling nauwkeurig gescand op fouten. Als er fouten aanwezig zijn kunnen deze worden gecorrigeerd of het genoom wordt vernietigd. Melatonine speelt een belangrijke rol in dit proces van mtDNA optimalisatie en verschoning!
Wanneer het aantal mutaties van je mitochondriaal DNA ondanks deze beschermingsmechanismen toch uit de hand loopt, zijn er nog de laatste redmiddelen. Je systeem wil ten alle tijden voorkomen dat mtDNA met veel mutaties zich te vaak deelt. Hoe vaker dit DNA toch deelt, hoe meer van het gemuteerde (en minder goed energieproducerende) DNA je onder je mitochondriale bezetting krijgt.
Autofagie en Apoptose
Heb je mitochondriën met DNA met veel mutaties, maar is er nog genoeg energie in de cel om het mitochondrion te redden? Dan kan de cel ervoor kiezen het mitochondrion op te lappen aan de hand van autofagie.
Autofagie is het proces waarbij versleten en verloren celonderdelen afgebroken en gerecycled worden. Bij mitochondriën wordt dit proces mitofagie genoemd. Bij mitofagie kunnen 2 verschoonde mitochondriën bijvoorbeeld samen worden gevoegd om als geheel verder te gaan. Op deze manier kan mitofagie voor een grote schoonmaak en optimalisatie van je mitochondriale DNA en populatie zorgen.
Een strak gesynchroniseerde biologische klok, natuurlijke licht blootstelling en veel melatonine zijn cruciaal om autofagie en mitofagie op de juiste manier uit te kunnen voeren!
Wanneer de mitochondriën van een cel over dermate slecht mtDNA beschikken dat het weinig zin heeft om dit DNA te repliceren, dan moet de cel aan de noodrem trekken. Met andere woorden: de cel gaat in apoptose. Ook wel geprogrammeerde celdood genoemd.
Op deze manier verlies je een cel en een x-aantal mitochondriën, maar je bent ook af van het lage kwaliteit mitochondriaal DNA. Ook voor nauwkeurige apoptose is strak bioritme, hoog cell voltage (genoeg energie) en natuurlijke licht blootstelling enorm belangrijk. Deze elementen drijven het zelfregulerende en helende vermogen van je systeem op celniveau.
Je ziet dus dat je cel er alles aan doet om schade en daaropvolgende mutaties in mtDNA te voorkomen. Toch blijken we in praktijk niet in staat om het insluipen van fouten volledig te weren. Dat betekent dat gedurende de tijd ons gemiddelde mitochondriale genoom langzaam verandert door mutatie. Dit proces noemen we heteroplasmie.
Heteroplasmie doet je de das om
Heteroplasmie lijkt de drijfveer te zijn voor ons verouderingsproces op basis van het model van Douglas Wallace. Sterker nog, gemiddeld genomen maakt ons mtDNA iedere 10 jaar een heteroplasmie van 10% door. Dat betekent dat je mtDNA iedere 10 jaar zo’n 10% slechter wordt.
Deze “standaard” oploop van heteroplasmie lijkt simpelweg het gevolg van een baseline niveau van mtDNA schade door vrije radicalenvorming op basis van mitochondriaal metabolisme. Je beschermings- en reparatiemechanismen zijn nooit in staat deze schade 100% op te vangen, waardoor er per definitie een houdbaarheidsdatum op je mitochondriën zit. Je mitochondriën zijn de structuurtjes die je cellen animeren, dus daarmee zit er direct ook een deadline op de animatie van je anatomie.
Oftewel: vadertje tijd krijgt je altijd te pakken vanwege het ontwerp van onze bio-energetica.
Is het niet verbijsterend om te beseffen dat juist dat wat ons leven schenkt, dus ons vermogen om energie te produceren om entropie buiten de deur te houden, ons uiteindelijk ook het leven kost omdat we ervoor moeten betalen in de vorm van oplopende heteroplasmie. Zo zit de natuur vol van dit soort intrigerende paradoxen.
Let op! Deze 10% is gemiddeld…
Dat wil zeggen dat wanneer je elektronentransportketen constant verstoord is, je antioxidant systemen niet goed werken of je mtDNA-reparatiemechanismen falen, om wat voor een reden dan ook, dat je heteroplasmie veel sneller kan oplopen. Nu begrijp je ook waarom de gemiddelde leeftijd dat we onze eerste “chronische” energie-gerelateerde ziekte te pakken hebben, steeds lager wordt.
Hoe toxischer onze leefomgeving en leefstijl worden voor onze mitochondriën, hoe sneller heteroplasmie optreedt en hoe vroeger en intensiever we te maken krijgen met mitochondriële ziekten. Dit is de acute huidige westerse ziekte pandemie in een notendop verklaard.
Hoe hebben we überhaupt ooit kunnen denken dat de oorzaak in onze eigen genen lag? Alsof er in een tijdsbestek van 3-4 generaties zoveel kan veranderen in dit genoom. Het is veel logischer dat de oorzaak te vinden is het het mtDNA dat extreem gevoelig reageert op de specifieke veranderingen in (elektro)magnetische omgeving de we de afgelopen tientallen jaren hebben doorgemaakt.
Heteroplasmie stapelt zich op
Dan nog vraag je je misschien af hoe problemen zoals auto-immuun aandoeningen, overgewicht of kanker ineens zo hebben kunnen exploderen.
Het knelpunt zit hem hier in de extreme gevoeligheid en beïnvloedbaarheid van mtDNA. Bovendien erf je jouw mtDNA op een andere manier dan je menselijk DNA.
Het DNA van je mitochondriën erf je namelijk volledig over van je moeder. Toen je oma zwanger was van je moeder, werden de eicellen waaruit jij geboren bent in jouw moeder al geproduceerd. Deze eicellen bevatten jouw mitochondriën, dus dat wil zeggen dat jouw mitochondriën nog de energetische imprint bevatten van de gebeurtenissen en prikkels waaraan je oma is blootgesteld tijdens de zwangerschap van je moeder.
Volledige maternale overerving van mtDNA wil ook zeggen dat problemen die ontstaan in mtDNA vaak uit de moederlijn komen. Vraag aan mensen met auto-immuunaandoeningen maar eens in welke kant van de familie deze problemen nog meer voorkomen. Vaak zal dit de moederskant zijn.
Mitochondriale aandoeningen worden doorgegeven op de moederlijke lijn.
Vervolgens heeft je moeder deze eicellen haar hele leven meegesjouwd tot het jouw tijd was uit één van de ongeveer 1 miljoen eicellen te ontspringen. Tot die tijd heeft die eicel continu moeten waken voor mtDNA schade en oplopende heteroplasmie. Dat betekent dat zodra jouw conceptie plaatsvindt je al start met een positieve (effect is echter negatief) heteroplasmie score. Deze score is het gevolg van de heteroplasmie die de mitochondriën van de betreffende eicel hebben opgelopen vanaf het moment dat deze ontstond in de baarmoeder van je oma!
Stapeling van Heteroplasmie
Nu leefde jouw oma waarschijnlijk nog in een tijdperk waarin er geen mobiele telefoon en WIFI op elke vierkante centimeter van je leefomgeving was, maar ook in die generatie waren er genoeg variabelen die impact maken op je start-heteroplasmie (denk bijvoorbeeld aan de stress uit de 2de wereldoorlog). Aan de andere kant begrijp je ook dat vrouwen die nu eicellen ontwikkelen de betreffende mitochondriën aan compleet andere relevante prikkels blootstellen dan een moeder in de niet-digitale en premoderne 19de eeuw.
Via dit mechanisme van overerving van moeder op moeder heeft heteroplasmie enorm de neiging om te stapelen. Dat wil zeggen dat wanneer je moeder heel haar leven in een kunst verlicht kantoor heeft gezeten, gerookt heeft, nooit heeft bewogen in de buitenlucht en op haar 43ste al schildklierproblemen en overgewicht kreeg, de kans groot is dat je geen gunstige heteroplasmie overerft.
Je vraagt je misschien af waarom we niet al lang zijn uitgestorven met deze gevoelige overerving van heteroplasmie. Gelukkig zijn er wederom talloze mechanismen ingebouwd om te zorgen dat niet iedere nacht doorhalen van je moeder resulteert in mtDNA schade waar haar nageslacht mee hoeft te dealen. Zo bevat iedere eicel bijvoorbeeld duizenden mitochondriën. Bij bevruchting van de eicel wordt het allerbeste mtDNA van deze duizenden mitochondriën geselecteerd. Uit dit DNA zal het volledige mitochondriale genoom van het nageslacht bestaan.
Bovenstaande geeft ook meteen meer inzicht in waarom we steeds vroeger steeds zieker worden. Als je moeder al krakkemikkige mitochondriën van je oma krijgt en je moeder doet het nog eens dunnetjes over omdat ze fan is tech gadgets, nachtelijke house feestjes en fitnessen bij de basic fit, dan krijg jij vervolgens mitochondriën met een heteroplasmie alsof je er al een leven op hebt zitten. Is het gek dat je dan op je 40ste al diabetes krijgt? Ook begrijp je nu waarom we steeds meer kinderen zien met auto-immuunaandoeningen of erger nog, met agressieve vormen van kanker…
Sommigen mitochondriën zijn vanaf begin af aan al zo slecht in staat licht te produceren dat de interne motor veel snel is opgebrand. Zeker als je deze motor probeert te laten draaien in exact dezelfde omgeving als waarin de heteroplasmie van die motor zo hoog is kunnen oplopen.
Take Home
Dit is het onderliggende mechanisme van onze exponentieel stijgende gezondheidscrisis. Het mechanisme manifesteert zich op het DNA van de minuscule oeroude bacterie die ons volledige bestaan al trouw besluit ons systeem op celniveau van licht te voorzien.
Vandaag de dag bombarderen we onze symbiotische energie producerende bacteriën met zoveel onnatuurlijke prikkels dat ze niet meer in staat zijn genoeg licht te genereren. Hierdoor dooft ons celmetabolisme steeds sneller en vroeger uit, waardoor we het gevecht tegen entropie verliezen en versneld ontbinden.
Dit is veroudering op basis van heteroplasmie.
Om dit artikel nog even praktisch af te sluiten, wat doe je concreet om heteroplasmie te voorkomen?
Niets nieuws…
Zorg dat je elektronentransportketen volop draait door:
Aanbod van energiedichte voeding uit vetten
Verbinding met magnetisch veld van de aarde via grounding
Verbinding met vrije energiestroom van de zon
Zorg dat je bioritme in orde is voor optimaal mtDNA herstel
Daglichtblootstelling
Blauw licht na zonsondergang blokkeren
Dag en nachtritme respecteren
Seizoenschommelingen respecteren
Juiste voedingsinformatie uit seizoensgebonden voeding
Extra:
Intermittent Vasten binnen juiste context
nnEMF blootstelling weren (to be continued)
Dat was hem voor nu. Laat me weten als je vragen hebt over de mitochondriale oorzaak van ziekte en veroudering in relatie tot heteroplasmie. Je hebt nu weer een extra puzzelstukje van de fundamentele code voor het op kwantum biologisch niveau begrijpen van menselijke gezondheid.
Op naar de volgende!
Tot dan,
Lars
PS: Als je dit college van Douglas Wallace nog niet bekeken had, dan raad ik je bij deze aan dat nogmaals te doen als je zijn concept op ziekte in detail wilt begrijpen. Dit is het fundament waarop we verder bouwen in de fundamentele code.